Ученые из МГУ выяснили, что макрофаги М2 (один из типов иммунных клеток) снижают способность стволовых клеток подавлять развитие фиброза, а значит, их можно использовать как мишени для лекарств, предназначенных для борьбы с фиброзом. Результаты исследования описаны в статье, опубликованной в International Journal of Molecular Sciences.
Фиброз — это разрастание соединительной ткани, которая замещает любую другую поврежденную ткань. Из-за того, что соединительная ткань не способна выполнять функции той, что была ранее на ее месте, работоспособность соответствующего органа ухудшается. По статистике, такие последствия фиброза объясняют почти 50% смертей в развитых странах.
Ключевую роль в развитии фиброза играет воспалительный процесс. Он полезен для организма, поскольку позволяет бороться с инфекциями, но став хроническим, приводит к обширному фиброзу, т.е. повреждению органа. Хроническое воспаление обеспечивают определенные клетки иммунной системы — макрофаги М2. Однако за счет чего они вызывают такой эффект, до конца неясно, а потому остановить развитие фиброза пока практически невозможно.
Авторы новой работы изучили роль макрофагов М2 в развитии фиброза. За правильное восстановление тканей (без фиброза) отвечают стволовые клетки. Они подавляют превращение нормальных клеток ткани в миофибробласты — тип клеток, отвечающих за возникновение и прогрессирование фиброза. Это значит, что при нормальной работе стволовых клеток заболевание не возникает. Ученые решили проверить, как на стволовые клетки влияют макрофаги М2.
Эксперименты показали, что макрофаги М2 вызывают старение стволовых клеток, из-за чего те теряют способность бороться с фиброзом. Это можно использовать при разработке препаратов для профилактики фиброза, например, создавая соединения, которые будут избирательно подавлять активность макрофагов М2, тем самым оберегая стволовые клетки от их воздействия. В дальнейшем исследователи планируют разработать системы для целевого удаления М2-макрофагов из тканей модельных животных и изучить в этой системе вклад макрофагов в развитие фиброза на уровне организма.
