Ученые из Нью-Йоркского университета (США) обнаружили, что тип гибели клеток, вызванный накоплением высокореактивных молекул, подавляет рост опухоли в легких. Этот процесс (ферроптоз) эволюционировал так, чтобы организм мог посылать сигнал о самоуничтожении клеткам, испытывающим слишком сильный стресс. При этом у раковых клеток развились механизмы, которые позволяют им противодействовать ферроптозу и продолжать неконтролируемый рост, несмотря на стресс. Результаты исследования описаны в статье, опубликованной в журнале Nature.
Новая работа показала, что экспериментальное лечение блокировало действие белка «супрессор ферроптоза 1» (FSP1) в раковых клетках, что позволило снизить рост опухоли у мышей с аденокарциномой легкого на 80%. Первое испытание препарата, блокирующего подавление ферроптоза, открывает перспективы создания новой стратегии лечения.
Ферроптоз приводит к гибели клеток из-за повышения уровня железа, которое генерирует высокореактивные молекулы, образующиеся из кислорода, воды и перекиси водорода — активные формы кислорода (АФК). АФК важны для нормальной передачи сигналов в клетках, но также они часто вызывают окислительный стресс — механизм развития заболеваний, при котором АФК окисляют белки и ДНК, разрушая их. АФК повреждают жиры, из которых состоят внешние слои клеток, что приводит к гибели клеток.
Авторы работы отмечают, что дальнейшие исследования будут направлены на оптимизацию ингибиторов FSP1 и изучение потенциала использования ферроптоза в качестве стратегии лечения других опухолей, таких как рак поджелудочной железы.
