Ученые из РАН, РУДН и ВГУ установили, что кетодиета, изначально разработанная для лечения эпилепсии и, как предполагалось, способная защищать нервные клетки от нарушения обменных процессов, не помогает животным бороться с повреждениями нервной ткани, вызванными ишемическим инсультом. Результаты исследования описаны в статье, опубликованной в журнале Brain, Behavior, and Immunity.
Кетодиета (рацион, до 70-80% которого составляют жиры) изначально была разработана для смягчения симптомов эпилепсии. Когда в организм поступает мало углеводов, в качестве источника энергии он начинает использоваться не глюкозу, а в основном продукты переработки жиров, которые предотвращают появление неконтролируемой активности нейронов в головном мозге, а значит, возникновение судорог.
На основании этого ученые предположили, что кетодиета может быть полезна в лечении и профилактике ишемического инсульта — состояния, при котором головной мозг получает недостаточно кислорода и питательных веществ из-за закупорки кровеносных сосудов. Однако до сих пор данные о том, как такой рацион влияет на обмен веществ после инсульта, были противоречивы.
Авторы новой работы изучили, как изменяется обмен веществ в головном мозге крыс после инсульта при обычном — богатом углеводами — питании и при кетогенной диете. Половину животных в течение двух месяцев кормили рационом, в котором жиры составляли 11% от всех соединений, белки — 24%, а углеводы — 65%. Остальные в это же время содержались на кетогенной диете с 84% жиров, 11% белков и 5% углеводов. После этого у части грызунов из каждой группы искусственно моделировали ишемический инсульт.
Спустя две недели после вмешательства была проанализирована активность генов в головном мозге крыс. Оказалось, что при обоих вариантах диеты инсульт привел к значительным перестройкам: при углеводной диете изменилась активность 10 449 генов, при кетогенной — 11 389. Сильнее всего инсульт активировал группы генов, участвующих в запуске воспаления, иммунном ответе, контроле сосудистой системы и развитии стволовых клеток. Это значит, что в результате ишемического инсульта при обоих типах рациона в мозге развивается воспаление. Кроме того, исследование показало, что кетогенная диета не повлияла на объем повреждения и скорость восстановления двигательных функций у крыс после инсульта.
Авторы работы также изучили микробный состав кишечника крыс при разных типах питания. Это важно, т.к. некоторые кишечные бактерии могут синтезировать соединения, способствующие нейровоспалению после инсульта. В целом биологи пришли к выводу, что среди изменений в микробиоме при кетогенной диете есть как положительные, так и отрицательные для организма, в том числе усиливающие нейровоспаление.
Ученые отмечают, что хотя они выявили ряд генов, активность которых меняется при кетогенной диете, а также перемены в микробном составе кишечника при таком типе питания, обилие жиров в рационе не помогло уменьшить вызванные инсультом повреждения в мозге. Поэтому нельзя сказать об однозначной пользе кетодиеты, и относиться к ней следует с осторожностью. В дальнейшем они планируют подробнее исследовать отдельные молекулярные пути, на которые воздействует кетогенная диета.
