Ученые Сеченовского Университета и НИИФКИ выяснили, как можно регулировать влияние фактора некроза опухоли (TNF) на клетки. Результаты исследования, которые помогут в создании таргетных противовоспалительных препаратов, а также откроют возможности для персонализированной терапии, описаны в статье, опубликованной в журнале Epigenomes.
Фактор некроза опухоли — это ключевой цитокин, регулирующий множество физиологических процессов, в т.ч. воспалительные реакции и клеточную гибель. Раньше считалось, что каждый из рецепторов TNF (TNFR1 и TNFR2) регулирует отдельный набор процессов, но последние исследования показывают, что важную роль в активации тех или иных механизмов играют также сочетания и комбинации рецепторов на одной клетке.
Авторы новой работы выяснили, как можно регулировать воздействие TNF на целевые клетки, изменяя экспрессию и ко-экспрессию его рецепторов. Используя специально созданные для эксперимента модели клеточных линий только с одним типом рецепторов (TNFR1 или TNFR2), ученые сравнивали их ответ на цитокин с клетками, экспрессирующими оба типа рецепторов с различной плотностью.
Результаты показали, что наличие двух типов рецепторов делает систему цитокина TNF более устойчивой и адаптивной. При этом были установлены дополнительные возможности для управления эффектами цитокина на таргетные клетки. Полученные данные помогут в создании новых лекарств, направленных на регуляцию взаимодействия TNF и его рецепторов: они могут использоваться для лечения разных видов рака, воспалительных заболеваний и других патологий, где важна роль TNF. Понимание этих механизмов позволит разрабатывать более эффективные антицитокиновые препараты. Наконец, исследование открывает возможности для создания персонализированных стратегий лечения.
