Ухудшение симптомов ревматоидного артрита давно связывается со стрессом, однако глубинный механизм этой закономерности до сих пор был изучен недостаточно. Ученые из Университета Тиба (Япония) исследовали, как стресс может реактивировать артрит. Результаты работы описаны в статье, опубликованной в журнале Science Advances.
В частности, ученые решили ответить на вопрос о том, как стресс может спровоцировать воспаление в ранее пораженных суставах даже после того, как болезнь перешла в стадию ремиссии. Чтобы это выяснить, они изучили вспышки артрита, вызванные стрессом, у мышей: прежде чем животных подвергали стрессовому воздействию, артрит у них переходил в состояние, похожее на ремиссию.
С помощью анализа тканей, профилирования иммунных клеток и молекулярных измерений исследователи проследили за воспалительными сигналами, активируемыми стрессом. Эксперименты показали, что стресс «включает» симпатическую нервную систему и бурую жировую ткань, участвующую в выработке тепла. Это приводит к высвобождению бурой жировой тканью интерлейкина-6 — сигнального белка воспалительного процесса.
Авторы отмечают, что влияние психологического стресса на артрит распространяется не только на иммунные клетки, которые традиционно ассоциируются с аутоиммунными заболеваниями. Под его воздействием могут активироваться процессы и в других тканях, способствующих возобновлению воспаления в суставах.
Полученные данные позволяют предположить, что при артрите может сохраняться своего рода тканевая воспалительная память, способная активироваться под воздействием стресса независимо от лимфоцитов. Это объясняет то, как стресс может провоцировать обострения артрита, и указывает на механизм реакции на стресс — потенциальную терапевтическую мишень. В будущем это может помочь в разработке стратегий, направленных на улучшение контроля над заболеванием и повышение качества жизни пациентов.
